Вскрытие молекулярных механизмов программированной гибели клетки стало в последние годы одной из ключевых проблем медико-биологической науки. Пусковые сигналы и начальные механизмы развития апоптоза довольно разнообразны. Важная роль в регуляции этого процесса принадлежит цитокинам, в частности интерлейкину-2. В настоящее время проявляется тенденция к всестороннему изучению структурно-функциональных свойств интерлейкина-2 как значимого фактора, определяющего жизнедеятельность иммунокомпетентных клеток. В книге изложены новы?? данные фундаментального характера о влиянии интерлейкина-2 на реализацию апоптоза лимфоцитов крови в зависимости от концентрации цитокина и условий культивирования, а также впервые определены молекулярные мишени интерлейкин-2-опосредованной регуляции апоптотической гибели. Показан дозозависимый характер проапоптотического действия рекомбинантного интерлейкина-2 на лимфоциты крови, а также протективный эффект данного цитокина в отношении дексаметазониндуцированного апоптоза. Показана унификация молекулярных механизмов апоптоза иммунокомпетентных клеток как при дисбалансе системы интерлейкина-2 в условиях in vitro, так и при инфекционном процессе.